Gn1a 位點，是影響水稻每穗實粒數的主效QTL，來自品種Habataki 的等位基因增加了每穗粒數。

【QTL的發現與定位】

日本名古屋大學的Matsuoka 研究組利用秈粳交Habataki/Koshihikari，在第1染色體短臂上定位到一個控制粒數的QTL－Gn1，可以解釋44%的表型變異。進一步利用NIL－Gn1的雜合植株（Gn1/gn1）產生的96個F₂ 單株，將Gn1 分解為兩個位點：Gn1a 和 Gn1b，這兩個位點的效應相當，Gn1a 定位于R3192和C12072S之間不到2cM的區間，Gn1b 位于Gn1a 的上游(Ashikari et al., 2005)。

【QTL的克隆】

利用NIL－Gn1a的雜合植株（Gn1a/gn1a）產生的13000 個F₂ 單株，將Gn1a 精細定位于3A28和3A20之間6.3kb的區域，該區域只有一個開放閱讀框，即與細胞分裂素氧化酶/脫氫酶高度同源的OsCKX2 基因。序列分析表明，與Koshihikari 相比，Habataki 中OsCKX2 基因在5' 非翻譯區和第1個外顯子上分別缺失16個和6個堿基，而且第4外顯子發生了3個堿基的置換，這些導致了其蛋白產物的差異(Ashikari et al., 2005)。

【QTL的生物學功能分析】

測序結果暗示了OsCKX2 功能的降低或缺失將提高稻谷的產量，互補轉化實驗也表明OsCKX2 就是Gn1a 。由于OsCKX2 表達量的降低引起花序分裂組織中細胞分裂素的積累，因而增加了穎花數量，即粒數，最終導致產量提高(Ashikari et al., 2005)。

OsCKX2 在葉片、莖、花序分生組織和花中表達強烈，在莖尖分生組織表達較弱，而在根與胚中不表達。

OsER1作用于OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6級聯信號的上游，與OsMKKK10和OsMKK4聯合調控OsMPK6磷酸化水平，通過調控局部細胞分裂代謝參與水稻穗部形態建成，是每穗粒數的負調控因子。此外，OsMPK6能與DST互作并將其磷酸化，從而增強DST對下游細胞分裂素氧化酶基因OsCKX2的轉錄激活能力，促進幼穗發育過程中細胞分裂素的降解，維持細胞分裂素正常水平。因此，OsER1-OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6信號通路在遺傳上依賴于DST-OsCKX2調控模塊，通過維持水稻幼穗中細胞分裂素內穩態影響水稻幼穗的發育，最終決定每穗粒數的形成（Guo et al. 2020）。

【評注】

OsCKX2(Gn1a)基因編碼一種降解細胞分裂素的酶，該基因表達的減弱，使得細胞分裂素在花序分生組織中累積，增加繁殖器官的數目，穗粒數就越多，最終提高水稻的產量。

【相關登錄號】

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